蚊虫等媒介昆虫传播的病毒在世界范围流行，给人类健康和生物安全带来巨大挑战。媒介传播病毒通过蚊虫叮咬的特殊传播方式，也使生态学和昆虫学成为流行病学研究中的重要领域。

　　黄病毒是一类通过蚊虫进行传播的虫媒病毒，主要通过库蚊和伊蚊传播。随着全球气候、经济、人群和生态的巨大变化，在全球流行越来越广泛。我国也是传统的疫区，尖音库蚊、淡色库蚊、三带喙库蚊、致倦库蚊和白纹伊蚊是主要的传播媒介。黄病毒同时可以感染哺乳动物和昆虫这两类差异巨大的生物，并且前者通过血液感染，后者通过肠道感染，显示其在进化上的强大适应能力。

　　黄病毒的囊膜蛋白E有一个非常保守的N-糖基化修饰位点，其结构在电镜下非常显著。我们研究发现这个位点在病毒感染蚊子的过程中起着关键的作用。蚊子的吸血行为，使其肠道面临动物血液中各种病原的威胁，因此其中肠进化出了强大的免疫防御能力。我们发现糖基化修饰可以特异的抑制中肠的活性氧免疫信号通路。活性氧降解基因HPX8B和HPX8C被显著上调，导致活性氧的水平降低，从而病毒得以顺利感染。而糖基化缺失的病毒因无法调节活性氧信号而无法感染。有意思的是如果感染的时候加入活性氧的抑制剂维生素C，那么糖基化突变的病毒因活性氧的降低得以顺利感染。

　　本工作解析了病毒和媒介互作的一个重要机制，为研制新的在媒介水平阻断媒介病毒的传播提供了新的靶点和思路。该研究于2018年2月20日以“N-glycosylation of Viral E Protein Is the Determinant for Vector Midgut Invasion by Flaviviruses”为题在线发表于美国微生物学会的在线刊物mBio（http://mbio.asm.org/content/9/1/e00046-18）。郑爱华组的博士研究生温丹和李苏华为共同第一作者，通讯作者是郑爱华研究员和邹振研究员。本项目得到中国科学院B类先导、科技部重点研发计划和农业虫鼠害室开放课题的资助。

图示：（左）活性氧信号通路示意图；（右）野生型（WT）病毒可以通过上调HPX8C和HPX8B降低中肠的过氧化氢的水平，从而促进病毒感染中肠上皮细胞，并进一步感染到其他组织。而糖基化缺失的突变（mutant）病毒因为无法调节活性氧信号通路而无法感染中肠，进而无法感染蚊子。