2012年1月23日(中国农历龙年大年初一)，动物研究所陈佺研究员研究组在Nature Cell Biology在线发表论文，报道了新的哺乳动物细胞线粒体自噬(mitophagy or mitochondrial autophagy)的分子调控机制。

线粒体是细胞能量代谢中心与能量工厂，是细胞氧化磷酸化和ATP合成、脂肪酸的氧化等能量代谢过程发生所在地。线粒体也是细胞凋亡调控中心。它能感知凋亡信号，并通过释放细胞色素C等凋亡相关分子来启动细胞凋亡过程。同时，线粒体也是细胞自由基产生中心。线粒体电子传递链消耗的氧约占细胞所需氧的85%，其中0.4-4.0% 的氧在线粒体中被转换生成超氧自由基。

鉴于线粒体在细胞生命活动中的重要作用，受损伤的或不需要的线粒体必须被有效清除，以保证细胞正常生命活动的进行。线粒体自噬就是这样一种通过自噬机制选择性清除受损伤或不必需的线粒体的过程。线粒体自噬还可能参与红细胞（哺育动物红细胞没有细胞核和线粒体）的发生和成熟过程。线粒体自噬的异常可能与神经退行性疾病，糖尿病和肿瘤的发生有密切关系。线粒体自噬的分子调控机制目前是线粒体和细胞自噬研究领域同行广泛关注的焦点问题。

陈佺研究员研究组最近发现了一个新的介导哺乳动物细胞线粒体自噬的受体分子Fundc1。它定位在线粒体外膜上，并通过特有的LIR保守的结构域与自噬的关键分子LC3相互作用来介导低氧诱导的线粒体自噬。LIR保守结构域的突变或缺失能够抑制其与LC3的相互作用和线粒体自噬。深入的研究还表明Fundc1的磷酸化在线粒体自噬调控中发挥了关键作用。在正常情况下，Fundc1能被蛋白激酶Src磷酸化。低氧情况下，蛋白激酶Src的活性降低，导致Fundc1磷酸化水平的降低，从而促进其与LC3相互作用和线粒体自噬。这些研究为线粒体自噬和线粒体质量控制提供了新的认识，并为进一步阐明线粒体自噬在疾病发生中的作用提供了新的可能。