世界卫生组织的数据显示，全球每年有6000000人死于吸烟引起的有关疾病；在每年1590000肺癌死亡病例中，90%为吸烟所引起。烟草中含有5000种化合物，其中73种对实验动物和人类具有致癌性。吸烟可引起DNA损伤和基因突变，但吸烟引起肺癌的机理仍远未阐明，而这是我们开发肺癌防治策略的前提。 

　　临床上，从第一次吸烟到肺癌的发生往往需要较长的潜伏期。为了发现在吸烟引起肺癌过程中起关键作用的炎症因子，中国科学院动物研究所的研究人员用烟草致癌物尼古丁衍生亚硝胺酮（NNK）处理正常人肺上皮细胞60天，然后检测84种细胞因子、趋化因子的变化。他们发现，在正常肺上皮细胞，NNK可使趋化因子CCL20的表达水平明显增高。他们检测了肺癌病人癌组织中CCL20的表达情况，发现在92例吸烟肺癌病人中，CCL20表达增高的病人为48例（52.2%），而在78例非吸烟病人中，CCL20高表达的病人为29例（37.2%），说明CCL20的表达水平与吸烟相关。临床预后信息显示，CCL20表达越高，病人存活时间越短。在细胞及实验动物中，NNK可通过诱导CCL20的表达而促进肺癌细胞的增殖和转移。抗炎药物则可抑制CCL20的表达并抑制肺癌细胞的生长。这些结果说明，CCL20不仅是吸烟引起肺癌的关键炎症因子，也是肺癌治疗的新靶标。 

　　这一研究成果日前发表于Cancer Letters杂志上（论文链接）。王桂珍、程昕是论文的第一作者，周光飚研究员是论文的通讯作者。项目得到国家自然科学基金杰出青年基金、面上项目、科技部973项目等的资助。