为熬过漫长寒冬，许多昆虫停止进食进入“滞育”。滞育期它们把代谢压到最低，并提前囤积大量脂肪，脂肪能否被高效动员与利用，直接决定滞育后期的存活率。线粒体是维持能量平衡的关键枢纽，影响细胞的生死。但滞育中究竟是什么化学信号在“指挥”线粒体适应低温还不清楚。林业蛀干害虫松墨天牛冬季以老熟幼虫越冬，越冬期占整个生命周期的2/3时间，在禁食的情况下能存活3-5个月。中国科学院动物研究所赵莉蔺研究团队揭示由“化学哨兵信号”通过精细调节线粒体结构与功能，使昆虫得以在越冬期维持生命，为理解生物如何适应冷环境提供了新视角。该成果于2025年12月22日在线发表于Advanced Science杂志，题为“A Cold Stress-Activated Endocrine Sentinel Chemical Hormone Promotes Insect Survival via Mitochondrial Adaptations Through the Adipokinetic Hormone Receptor”.

研究团队发现，低温会促使越冬期松墨天牛幼虫大量产生一种蛔甙分子asc-C9。它在体内充当“应激激素信号”，使滞育幼虫在越冬期的存活能力相比非滞育幼虫显著提升。滞育幼虫的线粒体嵴结构更紧密稳定，非滞育幼虫线粒体呈现肿胀、破碎。外源补充asc-C9可通过脂动激素受体AKHR激活PGC-1α–UCP4通路：一方面促进线粒体生成，另一方面启动“解偶联呼吸”，增强线粒体对低温的耐受。PGC-1α–UCP4通路此前主要在哺乳动物中被认为与脂肪褐色化、抗衰老和抗肿瘤相关，本研究首次在昆虫中发现，该通路同样可通过调控脂肪动员参与耐寒适应，揭示了一种跨物种保守的能量调控策略。

滞育幼虫体内UCP4表达显著升高，使ATP维持较低水平，形成一种“低能耗运行模式”，保证电子传递系统在长期低温下的稳定高效，在滞育结束阶段，PGC-1α促进UCP4表达并补充线粒体数量，为细胞修复与代谢恢复奠基。本研究提出一种不完全依赖 AKH 的脂肪动员调控途径：当 ATP 水平下降时，ATP 敏感性钾通道（KATP）开放，引发细胞内 Ca²⁺ 升高，进而促进 AKH 释放入血淋巴并增强脂肪动员，以满足滞育后期逐渐上升的能量需求。这一 asc-C9—AKHR—线粒体调控模式在果蝇和秀丽隐杆线虫中同样有效，提示蛔甙介导的代谢重编程可能是一种古老而保守的抗逆生存策略。

中国科学院动物研究所助理研究员周娇与博士研究生陈俊贤为该文的第一作者，赵莉蔺研究员为通讯作者。感谢孙江华研究员、金万洙研究员、张学英副研究员对该研究的全程指导与大力支持。该研究得到了国家自然科学基金重点项目、区域创新发展联合基金重点项目、国家重点研发项目、国家林草局揭榜挂帅项目和中国科学院动物研究所自主部署项目的资助。

文章链接：https://doi.org/10.1002/advs.202509822

Zhou J, Chen J, Zhang H, Guo L, Mai K, Abraham E, Prajapati DV, Chang Y, Ning J, Wang X, Li D, Zhang DD, Sun J, Butcher RA, Zhao L. A Cold Stress-Activated Endocrine Sentinel Chemical Hormone Promotes Insect Survival via Mitochondrial Adaptations Through the Adipokinetic Hormone Receptor. Adv Sci (Weinh). 2025 Dec 22:e09822.